Decisiones determinadas por los latidos del corazón

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¿Qué motivó al buen samaritano a cruzar la calle para ayudar a un extraño en peligro? Quizás escuchó su corazón. Y no en el sentido poético sino literalmente. O al menos así lo confirma un curiosísimo estudio.
En práctica, en este experimento se apreció que la percepción de los latidos del corazón influye en las decisiones de índole moral que tomamos. Es decir, cuando a los participantes en el estudio se les dio una retroalimentación falsa que les indujo a pensar que sus corazones latían más fuerte, la mayoría de las personas mostraban comportamientos más positivos y tenían una tendencia a defender las causas justas.
En el experimento participaron 86 estudiantes. Apenas llegaron, se les pidió que probasen un equipo de grabación de los latidos del corazón. Se les colocó un monitor y unos auriculares, solo que por estos se transmitía un sonido falso (60 latidos por minuto y 96 latidos por minuto).
Mientras tanto, se les pidió que leyeran una carta de reclutamiento donde se les proponía que participasen en otro estudio sobre las consecuencias negativas de la discriminación a los homosexuales.
¿Cuáles fueron los resultados?
El 40% de los estudiantes que escucharon su corazón latiendo rápidamente accedió a ofrecer su tiempo. Sin embargo, entre aquellos que escucharon su corazón latiendo a ritmo normal, solo el 17% dio su consentimiento para el nuevo estudio.
Estos resultados motivaron a los investigadores a realizar un segundo experimento. Esta vez reclutaron a 65 estudiantes y, en vez de pedirles que participaran en otro estudio, les pidieron que se involucrasen en un juego donde debían compartir dinero. En este juego simplemente debían darle instrucciones a una persona situada en otra habitación para que eligiese la opción A (que le reportaba beneficios económicos al participante) o la opción B (que reportaba beneficios más lucrativos para la persona situada en la otra habitación).
Una vez más, quienes habían escuchado su corazón latiendo rápidamente mostraron comportamientos más desinteresados (el 69% de ellos eligió la opción B). Al contrario, el 58% de los que escucharon su corazón latiendo a ritmo normal eligieron la opción A.
¿Por qué sucede esto?
Los investigadores piensan que las personas interpretan un latido rápido como signo de estrés y que asumen comportamientos positivos y justos como una forma de escapar de esta situación. Este experimento demostraría la hipótesis de Damasio sobre los marcadores somáticos según la cual, la retroalimentación que recibimos de nuestro cuerpo, determina nuestras decisiones a un nivel no consciente.
Fuente:
Gu, J.; Zhong, C. B. & Page-Gould, E. (2012) Listen to Your Heart: When False Somatic Feedback Shapes Moral Behavior. Journal of Experimental Psychology.
 
Vía Rincón de la Psicología

La neuroendocrinología de la homosexualidad

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Incluso si dejamos de lado toda discusion ideologica sobre la homosexualidad vemos lo complejo que es describir la orientacion sexual en la medida en que se ven implicados factores psicologicos, biologicos y culturales. Jacques Balthazart nos ofrece todo lo que sabemos y no sabemos hasta el momento sobre la neuroendocrinologia de la homosexualidad y los factores biologicos. En pirmer lugar, diferencia las distintas connotaciones que se pueden sugerir de las palbras “orientacion” y “preferencia”. Mientras que la primera hace referencia al hecho de que la homo/heterosexualidad es un componente biologico, determinado geneticamente, la preferencia hace referencia al hecho de que la homo/heterosexualidad es decision de estilo de vida realizado por un individuo en un momento de su vida. Es muy posible que ambos mecanismos o factores entren en juego mas alla de los factores biologicos exclusivamente. Esto ratificaria el adagio: “no hay nada adquirido, no hay nada innato, todo interactua” Empero, teorias psicologicas de la homosexualidad como la teoria de la homosexualidad de Freud, que sugieren que el sexo es neutro al nacer, nunca se han confirmado experimentalmente. El resultado de la investigacion biologica en los ultimos 50 años han confirmado que el bebe viene al mundo con un sexo determinado biologicamente y como resultado de ello esta expuesto a la presencia de unos mayores o menores niveles de concentracion de esteroides sexuales. Desde este punto de vista la homosexualidad esta asociada a regiones neuroanatomicas con tamaño y fisiologia especificas como el nucleo del area preoptica, el nucleo de la estria terminal, y el nucleo ventromedial del hipotalamo) que no es fruto de una decision en la vida. Estas caracteristicas neuroanatomicas creadas por la exposicion a la hormonas sexuales durante la maduracion del embrion sugieren una inapropiada masculinizacion del sistema nervioso del homosexual y una hipermasculinizacion del sistema nervioso de la lesbiana. Aunque muchos factores estan envueltos en la homosexualidad gemelos identicos tienen mayor probabilidad de ser homosexuales que gemelos fraternales, lo que pone de relieve la influencia ejercida por los genes. De especial interes es la evidencia de que la homosexualidad vien a ser heredada a traves de la linea materna. Marcadores para la homosexualidad se han encontrado en los cromosomas 7, 8 y 10. La probabilidad de que un niño sea homosexual incrementa un 33% por cada hermano mayor que tenga de parte de la madre. Con todo esto y dadas las evidencias biologicas la orientacion sexual se determina antes del nacimiento y luego estos factores se organizan a medida que la persona se relaciona con el entorno y su narrativa personal.

Referencia:

Brenot, P. (2012). Book Review: J.Balthazart, The biology of homosexuality Sexologies

Vía Sapere Audere

Acerca de epigenética y cáncer

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En última instancia todos los tipos de cáncer tienen un origen genético. En algunos casos se trata de una predisposición genética que se pasa de padres a hijos. En otros es el resultado de la exposición a un agente externo como el humo del tabaco (no hace falta ser fumador, respirarlo pasivamente tiene el mismo efecto) o la radiactividad. Y, a veces, es una lotería: un trozo de ADN que se copia mal durante la mitosis celular.

El que todos los cánceres tienen una base genética se sabe desde los años ochenta, sin embargo traducir este conocimiento en medicina es extremadamente difícil. De momento nadie sabe cómo reparar el ADN directamente. Lo que se trata más bien es de descubrir cuáles son las consecuencias bioquímicas del daño genético y buscar una forma de lidiar con éstas. Y a esto se dedican los investigadores para cada tipo de cáncer específico, salvo que aparezca otro gran descubrimiento que indique que existe alguna pauta común más allá de que todos comparten unos genes rotos. Y parece (subrayamos parece) que esa pauta está emergiendo. Esa pauta sería que muchos de los genes cuya rotura desemboca en cáncer están implicados en un tipo de regulación genética llamada epigenética. La epigenética consiste en la regulación de la expresión de los genes, una especie de interruptor de encendido-apagado, mediante la adición de grupos metilo o acetilo bien al ADN propiamente dicho, bien a las proteínas que dan soporte al ADN en los cromosomas. La naturaleza de estas reacciones implica que en los procesos epigenéticos se puede intervenir químicamente de una forma que no es posible en las mutaciones genéticas. En otras palabras, se pueden tratar con fármacos.

El pasado 1 de abril tuvo lugar un interesante simposio de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer (AACR, por sus siglas en inglés) en el que se trató precisamente de la cromatina y el epigenoma como dianas terapéuticas. Dashyant Dhanak, de GlaxoSmithKline, presentó el trabajo de su grupo de investigación sobre el desarrollo de una sustancia que inhiba la actividad de un enzima llamado EZH2. Este enzima se une a los grupos metilo de las proteínas llamadas histonas que son parte del envoltorio cromosómico. Muchos linfomas (cánceres del sistema inmune) tienen como causa mutaciones que hacen que EZH2 se vuelva hiperactiva. Esta hiperactividad metila las histonas más de lo que debieran y, por tanto, silencia los genes a los que envuelven, incluidos los llamados genes supresores de tumores cuya misión es parar el crecimiento celular incontrolado que causa el cáncer. Cuando el grupo de Dhanak trató células de linfoma con un inhibidor llamado GSK2816126 encontró que la sobremetilación de las histonas disminuía drásticamente. Y cuando trataron tanto cultivos de células como animales de laboratorio con GSK2816126 hallaron que reducía la proliferación de células tumorales a la vez que, y esto es crítico, no tenía efecto aparente en las células normales vecinas.

James Bradner, del Instituto del Cáncer Dana-Farber (EE.UU.), describió una segunda aproximación epigenética al tratamiento del cáncer. Su grupo ha podido demostrar que una sustancia conocida como JQ1, que inhibe un regulador epigenético llamado BRD4, bloquea la actividad de un gen conocido como Myc. Myc codifica una proteína que es un factor de transcripción, esto es, otro componente del sistema de regulación del ADN. Este factor de transcripción en concreto participa en la expresión de alrededor del 15% de los genes humanos. No es de extrañar entonces que cuando no funcione bien se convierta en una de las causas más comunes de cáncer. Ha habido muchos intentos de bloquear directamente la actividad de Myc, ninguno con éxito. El equipo de Bradner ha empleado una estrategia indirecta: bloquear un colaborador necesario, el BRD4. La comprobación se realizó con ratones que sufrían mieloma causado por la disfunción del Myc y que fueron tratados por JQ1. Y funcionó: JQ1 silenciaba los genes activados por Myc y ralentizaba la proliferación de las células del mieloma. Si bien ni GSK2816126 ni JQ1 están listos para ser probados en humanos, ya existen otros fármacos epigenéticos en el mercado. Loa agentes demetilantes del ADN, en forma de azacitidina y decitabina, se usan para tratar los síndromes mielodisplásicos, los precursores de la leucemia mieloide. También se comercializan inhibidores de la histona deacetilasa para tratar una enfermedad poco frecuente llamada linfoma de células T cutáneo.

Recientemente un grupo de investigadores encabezado por Rosalyn Juergens, de la Universidad Johns Hopkins (EE.UU.), ha demostrado que una combinación de entinostat, un inhibidor de la histona deacetilasa, y azacitidina ralentizaba el crecimiento del tumores en algunas personas con cáncer de pulmón avanzado.

Este resultado es importante por dos razones. En primer lugar, es la primera vez que se emplean fármacos epigenéticos contra un tumor sólido (masa anormal de tejido sin quistes ni zonas líquidas), en vez de contra leucemias o linfomas; los tumores sólidos son más difíciles de tratar porque el principio activo tiene que penetrarlos.

Y en segundo, algunos de los participantes en el estudio de Juergens et al. que no respondieron significativamente a la prueba en sí después presentaron una reacción muy buena e inesperada a la quimioterapia estandarizada a la que fueron sometidos posteriormente. También es cierto que las muestras son muy pequeñas, y que este estudio es más indiciario que concluyente, como para poder lanzar las campanas al vuelo. Sin embargo, los autores especulan con la idea de que los fármacos epigenéticos alteraron las células tumorales de alguna forma que duró los suficiente como para que fuesen más sensibles a la quimioterapia estándar. Y esto es bastante posible.

A diferencia de otras formas de regulación genética (como la que controlan los factores de transcripción, por ejemplo) los cambios epigenéticos pasan a las células hijas y nietas durante la división celular hasta que se borran activamente. Una vez borrados no vuelven a aparecer. Podría ocurrir entonces que las terapias epigenéticas pudieran realizar cambios que pararían el crecimiento del cáncer sin tener que matar sus células.

Este podría ser el caso de GSK2816126. Si fuese así, estaríamos realmente ante una revolución conceptual, y la epigenética se pondría a la par que la genética en el análisis y el tratamiento del cáncer.

Chomatin Research de Michael Garfield

Referencia: Juergens, R., Wrangle, J., Vendetti, F., Murphy, S., Zhao, M., Coleman, B., Sebree, R., Rodgers, K., Hooker, C., Franco, N., Lee, B., Tsai, S., Delgado, I., Rudek, M., Belinsky, S., Herman, J., Baylin, S., Brock, M., & Rudin, C. (2011). Combination Epigenetic Therapy Has Efficacy in Patients with Refractory Advanced Non-Small Cell Lung Cancer Cancer Discovery, 1 (7), 598-607 DOI: 10.1158/2159-8290.CD-11-0214

Vía Experiencia Docet

El efecto Nocebo

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Nuestras creencias pueden disminuir la eficacia de los medicamentos

Las investigaciones en Medicina, además de conseguir mejorar los tratamientos de muchas enfermedades, han revelado también interesantes peculiaridades de la mente humana. Una de ellas es la conocida por efecto placebo (del latín, te haré bien). Este efecto se produce porque la simple creencia en que un determinado tratamiento o medicamento va a hacernos bien incide realmente en que nos haga bien. El efecto placebo es el poder curativo de la mente en acción. La fe, si no mueve montañas, tal vez sí puede curarnos un dolor de cabeza.

El efecto placebo explica los beneficios de los tratamientos homeopáticos, en los casos en los que se producen. Así lo han demostrado estudios científicos muy sólidos, realizados hace ya unos años. Por qué sigue creyendo y usando la homeopatía, además de por los pingües beneficios que genera a algunos (el precio por gramo de medicamento homeopático es cercano a infinito), es probablemente por la misma razón que explica por qué muchos continuaron creyendo que la Tierra era plana a pesar de que Elcano ya había dado la vuelta al mundo: o no se enteraron, o no se lo creyeron. La falta de fe, y de conocimiento, puede dejar también las montañas en su sitio, aunque alguien las haya movido.

PODER DAÑINO DE LA MENTE

Como sucede con el yin y yang de la filosofía oriental, concepto que describe cómo dos fuerzas o entidades opuestas se encuentran, en realidad, interconectadas y no pueden existir de forma independiente, el efecto placebo posee su efecto contrapuesto: el llamado efecto nocebo (del latín, te haré daño). Este efecto se manifiesta porque la creencia de que un determinado medicamento o tratamiento no va a ser eficaz, o un factor externo nos va a hacer daño, incide de manera negativa en nuestra salud.

El efecto nocebo no cuenta con tan numerosas evidencias científicas como el efecto placebo, ya que mientras se administra un placebo a los pacientes cuando se realizan ensayos clínicos de nuevos fármacos, no se les administra un nocebo. Sin embargo, los estudios clínicos han demostrado la existencia de este efecto, ya que muchos pacientes a quienes se administraba placebo se sentían peor, no mejor ni igual, como consecuencia de dicha administración.

Algunos estudios han estudiado este efecto de manera directa. En uno de ellos, dos tercios de un total de 34 estudiantes universitarios desarrollaron dolor de cabeza cuando se les dijo que una corriente eléctrica que se iba a hacer pasar por el techo de la estancia podría inducirles dicho dolor. Sin embargo, lo que les causó el dolor de cabeza fue la creencia en lo que se les dijo, ya que la corriente eléctrica nunca se aplicó. A esto se añaden dos recientes estudios (meta-análisis) que han investigado la existencia del efecto nocebo en ensayos clínicos realizados con fármacos contra la migraña. Estos estudios revelaron que un 5% de los pacientes tratados con placebo se retiraron voluntariamente de los ensayos clínicos debido a efectos adversos, que solo pudieron ser generados por sus creencias negativas, ya que a ellos no se les administró medicamento alguno. Sorprendentemente, los efectos adversos sufridos por los pacientes eran los esperados para el medicamento real. Parece ser que el conocimiento que los pacientes poseen sobre el tipo de medicamento de que se trate afecta a las experiencias subjetivas adversas que ellos mismos generan.

Pero el efecto nocebo va más allá. En un estudio realizado a comienzos de 2011, investigadores ingleses y alemanes demostraron que una simple sugestión en contra puede neutralizar los efectos beneficiosos reales de un analgésico. Es decir, si no creemos que el medicamento que nos prescriben va a funcionar, nuestra mente puede, en efecto, bloquear su funcionamiento, aunque este sea eficaz.

CONFIANZA Y SALUD

Uno de los factores que pueden inducir el efecto nocebo es la desconfianza en la seguridad de los medicamentos y en el sistema de salud general. La desconfianza del paciente, no ya en el medicamento, sino en el médico que lo prescribe, o en los medios aplicados para el diagnóstico, podría también anular sus efectos beneficiosos. Episodios como el sucedido recientemente en Francia con el fármaco Mediator, un antidiabético adelgazante prescrito a millones de pacientes durante más de tres décadas, hasta que fue retirado del mercado en 2009, tras demostrarse que causó la muerte a más de 2.000 personas y decenas de miles de hospitalizaciones, tampoco inspiran confianza, ni a médicos ni a pacientes. Si las vidas humanas perdidas por este episodio no conmueven a las autoridades francesas, tal vez lo logren los miles de millones de euros en reparaciones, por no haber dedicado recursos adecuados a la agencia pública de regulación de medicamentos.

Ciertamente, se abre un espacio para la reflexión en los actuales momentos de recortes y de desánimo generales, de temor de muchos por perder lo conseguido en el área de la salud pública. En cualquier caso, si necesita ir al médico, tomarse un medicamento o someterse a un tratamiento, intente hacerlo con el mejor ánimo y confianza posibles: habrá recorrido así un buen camino hacia su curación. No es solo una opinión, parece que la ciencia así lo demuestra.

Vía cienciaes.com